W Polsce wykryto tzw. brytyjską mutację koronawirusa o wyższej zakaźności

Jak poinformował dzisiaj rzecznik Ministerstwa Zdrowia Wojciech Andrusiewicz, obecność tzw. brytyjskiej mutacji wirusa w Polsce została zgłoszona do międzynarodowego systemu raportowania sekwencji wirusa (GISAID). Podał też, że w przyszłym tygodniu rusza ogólnopolskie badanie pod kierunkiem prof. Krzysztofa Pyrcia, które określi skalę obecności brytyjskiej mutacji w Polsce oraz możliwe konsekwencje zdrowotne.

Laboratorium genXone zidentyfikowało brytyjski szczep koronawirusa u chorego z województwa małopolskiego. Informacje o swoim odkryciu Laboratorium podało na Twitterze, oficjalnie potwierdzili je także dzisiaj pracownicy firmy.

Według części naukowców, brytyjska odmiana koronawirusa (B.1.1.7), którą zidentyfikowano w grudniu w Anglii, jest dwukrotnie bardziej zaraźliwa niż obecnie dominująca wersja wirusa.

Zastępca dyrektora ds. bezpieczeństwa epidemiologicznego i środowiskowego Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego-Państwowego Zakładu Higieny dr hab. Rafał Gierczyński zaznaczył, iż mówiąc o wariantach wirusa SARS-CoV-2 trzeba pamiętać, że nie znają one granic, a ich obiegowe nazwy często pochodzą od krajów, w których wariant został po raz pierwszy wykryty lub w których były często obserwowane.

Brytyjski wariant koronawirusa, podobnie jak czeski czy duński, charakteryzuje się m.in. tym, że w białku S w pozycji 69 i 70 brakuje dwóch aminokwasów. Jest to tzw. delecja (zmiana układu aminokwasów w białku S to jedna z cech adaptacyjnych wirusa).

"Oprócz delecji mamy też zamianę aminokwasów w pozycji 614, gdzie D zastąpione zostało przez G (D614G), co oznacza, że kwas asparaginowy zastąpiony został przez glicynę. Większość szczepów krążących w Europie ma już taką mutację" - zauważył dr Gierczyński.

Wskazał ponadto, że koronawirus niewątpliwie mutuje i to przekłada się czasem na przebieg zachorowań. "Widać to np. w wariancie angielskim oznaczanym jako +VOC 202012/01+, który charakteryzuje się wyższą zakaźnością. Wariant angielski oprócz wspomnianej delecji 69-70 w białku S i kilku innych mutacji, ma jeszcze mutację N501Y w RBD" - wyjaśnił.

Koronawirusy atakują komórki ludzkiego organizmu poprzez receptor ACE2 (enzym konwertującym angiotensynę 2), który znajduje się na powierzchni komórki. Wiąże się on z receptorem wirusa (RBD) zlokalizowanym w białku S (SPIKE) wirusa, które wystaje ponad powierzchnię wirusa.

Wirus w ten sposób "zakotwicza się", a następnie wnika do wnętrza komórki, gdzie w cytoplazmie, przy pomocy ludzkiego rybosomu, wytwarza potrzebne mu białka do replikacji kopiując własną nić RNA (genomowe RNA) oraz wytwarzając tzw. subgenomowe RNA, na bazie którego nasze rybosomy wytwarzają wszystkie potrzebne wirusowi białka. Wirus SARS-CoV-2 jest RNA wirusem, który nie potrzebuje DNA do replikacji. Produkuje swoje białka i replikuje swój genom wyłącznie na poziomie RNA.

Dr hab. Rafał Gierczyński zauważył, że występują "setki mutacji i większość z nich nie przekłada się na poważne zmiany właściwości wirusa, jakie interesują naukowców", bo nie wpływają one w większym stopniu na sam przebieg choroby i sytuację epidemiczną.

"Zasada jest taka, że my lepiej poznajemy wirusa, ale wirus też lepiej poznaje populację ludzką. Nie ma wątpliwości, że jest to nowy twór, który wszedł na nowy kontynent i się adaptuje. Nie możemy wykluczyć, że będzie się zachowywał podobnie jak wirus grypy. Na obecnym etapie można się liczyć z takim ryzykiem" - podsumował.