Przemiany energetyczne w komórkach decydują o naszym zdrowiu, ale wciąż jeszcze nie są na tyle dobrze poznane, abyśmy mogli regulować te procesy. Wiadomo na przykład, że enzym SENP2 odpowiada za spalanie kwasów tłuszczowych w komórkach myszy.

Naukowcy z Uniwersytetu w Oslo jako pierwsi zbadali jego działanie w komórkach ludzkich. Jak informują w serwisie Forskning.no, liczą na to, że wiedza ta posłuży do leczenia otyłości i cukrzycy.

Skąd się bierze otyłość? Paliwem, które dostarcza komórkom energii, jest tłuszcz i glukoza. Energia, która nie zostanie natychmiast wykorzystana, zostaje zamieniona w tłuszcz i w tej postaci zmagazynowana w komórkach do czasu, aż będzie potrzebna. Jeśli gromadzimy więcej tłuszczu, niż zużywamy, powstaje nadwaga. A ta z kolei zwiększa ryzyko wystąpienia wielu chorób.

"Odkryliśmy, że enzym SENP2 zwiększa spalanie kwasów tłuszczowych zarówno w komórkach tłuszczowych, jak i w mięśniach. Dzięki temu organizm gromadzi mniej tłuszczu" - mówi Solveig Krapf, jedna z autorek badania. I wyjaśnia, że enzym SENP2 oddziałuje na ważny dla procesu spalania receptor jądrowy - cząsteczkę, która pośredniczy w regulacji ekspresji genu. Receptor, zwany PPAR, występuje w różnych wariantach w tkance tłuszczowej i mięśniowej.

Aktywność PPAR jest regulowana między innymi przez enzym z grupy SUMO, a grupę SUMO z kolei reguluje ponownie SENP2. "To, czym się zajmuje SENP2, to uwalnianie PPAR z zapaśniczego uścisku SUMO" - obrazowo tłumaczy Solveig Krapf. "Wtedy PPAR może być bardziej aktywny, a przemiana energii bardziej intensywna".

Wydaje się zatem, że będzie można wykorzystać SENP2 w walce z otyłością. Jednak, jak podkreśla Solveig Krapf, do stworzenia na tej bazie leku na otyłość jeszcze daleka droga. "Możemy sobie jednak wyobrazić, że kiedyś w przyszłości powstaną leki celowane w SENP2, być może właśnie w komórkach mięśniowych lub tłuszczowych, które będą mogły przyspieszyć zachodzący w nich metabolizm".