Naukowcy z Uniwersytetu Ruhry w Bochum (Niemcy) prowadzili badania na komórkach stanowiących model najbardziej agresywnego (tj. potrójnie negatywnego) raka piersi. Obecnie w leczeniu tego typu nowotworu stosuje się głównie chemioterapię.

W wyhodowanych przez siebie komórkach naukowcy zidentyfikowali wiele typowych receptorów węchowych, z których jeden występował wyjątkowo często. Był to receptor TRPV1, typowy dla nerwu trójdzielnego i należący do rodziny receptorów przejściowego potencjału. Receptor ten aktywowany jest przez kapsaicynę.

Kolejne eksperymenty przeprowadzono na komórkach nowotworowych pobranych od dziewięciu pacjentek. Obecny w tych komórkach receptor TRPV1 aktywowano za pomocą kapsaicyny, dostarczając ten związek do komórek przez kilka godzin lub dni.

W rezultacie komórki raka piersi ulegały znacznie wolniejszym podziałom, a ich duża liczba obumierała. Pozostałe komórki wykazywały mniejszą mobilność, dzięki czemu ograniczone było ryzyko przerzutów.

"Aktywowanie receptora TRPV1 za pomocą leków mogłoby stanowić nową metodę walki z tym rodzajem nowotworu. Przyjmowanie kapsaicyny w formie inhalacji lub w pokarmie nie jest wystarczające" - komentuje kierujący badaniami dr Hanns Hatt.